Les Weimaraners étant une race très active, ils ont leur part de coupures, d'éraflures, d'entorses et de tiraillements accidentels. Ils adorent mâcher, ce qui entraîne des blessures à la bouche et aux gencives. Faites attention à ce qu'ils n'ingèrent pas des choses qui ne devraient pas aller dans la gorge d'un chien. Le problème de santé le plus grave chez cette race est la torsion gastrique. Il s'agit d'une affection potentiellement mortelle dans laquelle l'estomac est trop étiré et se referme. Discutez des symptômes avec votre vétérinaire afin de pouvoir les reconnaître et, le cas échéant, faites-vous soigner immédiatement par un vétérinaire.
dilatation gastrique-volvulus (Le ballonnement)
Le ballonnement est une urgence médicale grave et l'une des affections les plus rapidement mortelles traitées par les vétérinaires chez les chiens. Il concerne l'estomac mais peut rapidement conduire à un choc mortel s'il n'est pas traité. Elle n'est pas rare chez les chiens à poitrine profonde comme le Weimaraner.
En cas de ballonnement, l'estomac se remplit de gaz et se tord souvent de manière à couper l'apport sanguin à l'intestin et à empêcher les gaz et les aliments de s'échapper. La rate peut également se tordre et perdre sa circulation, ce qui bloque les veines vitales du dos qui transportent le sang vers le cœur.
Le ballonnement est extrêmement douloureux pour les chiens et peut les tuer en quelques heures sans intervention vétérinaire ; il est donc essentiel que les propriétaires de Weimaraner en connaissent les signes. Cette affection est également connue, de manière plus scientifique, sous le nom de dilatation gastrique-volvulus.
Les symptômes peuvent apparaître rapidement et comprennent généralement un ou plusieurs des éléments suivants :
Si vous soupçonnez un ballonnement, emmenez immédiatement votre chien chez le vétérinaire. Le ballonnement est une urgence vétérinaire et quelques minutes peuvent suffire à augmenter les chances de survie de votre Weimaraner. Il est préférable d'emmener votre chien chez le vétérinaire et d'être convaincu qu'il s'agit d'un ballonnement, plutôt que de supposer qu'il ne s'agit pas d'un ballonnement - avec les conséquences tragiques que cela peut avoir si vous attendez trop longtemps.
Excellent article ici : veterinarypartner.vin.com/default.aspx?pid=19239&id=4951541
En cas de ballonnement, l'estomac se remplit de gaz et se tord souvent de manière à couper l'apport sanguin à l'intestin et à empêcher les gaz et les aliments de s'échapper. La rate peut également se tordre et perdre sa circulation, ce qui bloque les veines vitales du dos qui transportent le sang vers le cœur.
Le ballonnement est extrêmement douloureux pour les chiens et peut les tuer en quelques heures sans intervention vétérinaire ; il est donc essentiel que les propriétaires de Weimaraner en connaissent les signes. Cette affection est également connue, de manière plus scientifique, sous le nom de dilatation gastrique-volvulus.
Les symptômes peuvent apparaître rapidement et comprennent généralement un ou plusieurs des éléments suivants :
- Un ventre gonflé et dur
- Rétorsions sans pouvoir vomir
- Bave
- Douleur dans l'abdomen lorsqu'on le touche
- D'autres signes de détresse, tels que l'halètement et l'agitation.
Si vous soupçonnez un ballonnement, emmenez immédiatement votre chien chez le vétérinaire. Le ballonnement est une urgence vétérinaire et quelques minutes peuvent suffire à augmenter les chances de survie de votre Weimaraner. Il est préférable d'emmener votre chien chez le vétérinaire et d'être convaincu qu'il s'agit d'un ballonnement, plutôt que de supposer qu'il ne s'agit pas d'un ballonnement - avec les conséquences tragiques que cela peut avoir si vous attendez trop longtemps.
Excellent article ici : veterinarypartner.vin.com/default.aspx?pid=19239&id=4951541
VACCINATION
|
Un certain pourcentage de chiots Weimaraner peut manifester une réaction auto-immune à la suite d'une vaccination. Lorsque le système immunitaire des individus sensibles est sollicité par les multiples antigènes contenus dans les vaccins combinés, il devient hyperréactif et réagit de la même manière qu'il le ferait pour combattre une infection : fièvre, augmentation des globules blancs et réaction inflammatoire des tissus et des articulations. Bien que de nombreux chiots puissent être vaccinés sans réaction indésirable, il n'existe à l'heure actuelle aucun moyen de déterminer quels chiots sont susceptibles de réagir. Bien que controversées, certaines recherches ont suggéré que le composant distemper des vaccins combinés pourrait présenter le risque le plus élevé de problèmes à médiation immunitaire. Des recherches antérieures ont montré que la plupart des réactions aux vaccins se produisent entre 12 et 16 semaines.
Politique du Weimaraner Club of America concernant la vaccination des Weimaraners : www.weimaranerclubofamerica.org/puppy_protocol.php Afin de réduire l'incidence des réactions vaccinales graves, on peut envisager une alternative au protocole de vaccination traditionnel, qui permet d'obtenir un niveau de protection maximal avec un nombre minimal de vaccins. Dans cette optique, il est fortement recommandé d'utiliser la technologie des vaccins recombinants et de suivre le calendrier suivant pour les vaccins CORE :
L'utilisation de vaccins non essentiels tels que Corona, Leptospirose, Bordetella, Lyme, etc., n'est pas recommandée à moins que ces maladies ne soient répandues dans la région ; ils ne doivent jamais être administrés en même temps que les vaccins essentiels énumérés ci-dessus, mais plutôt séparément et à un moment où le système immunitaire du chiot est mature. Les vaccins contre la rage doivent être administrés comme l'exige la loi, mais ils ne doivent PAS coïncider avec d'autres vaccins. Comme les vaccins contre la rage doivent être administrés conformément à la loi, il est fortement recommandé que le chiot soit âgé de plus de 16 semaines. En cas de réaction immunitaire indésirable grave, une nouvelle vaccination avant l'âge d'un an n'est PAS recommandée. Les options doivent être discutées avec votre vétérinaire. Certains États prévoient des exemptions pour la rage dans les cas où une condition médicale sous-jacente est susceptible d'entraîner une condition potentiellement mortelle en réponse à la vaccination. Bien que ce protocole aide à prévenir les réactions, il ne les prévient pas chez toutes les personnes sensibles. **Les recommandations exprimées sont celles de la WCA et du Comité de santé de la WCA. Ces recommandations ne remplacent pas l'avis, le diagnostic ou le traitement d'un vétérinaire professionnel. La WCA reconnaît que les décisions concernant les soins vétérinaires sont des questions privées qui doivent rester du ressort du (des) propriétaire(s) du chien et du (des) vétérinaire(s). Il est de la responsabilité et du mandat éthique de tous les membres de la WCA de s'assurer que leurs chiens reçoivent des soins vétérinaires appropriés et opportuns. |
LA DYSPLASIE DE LA HANCHE
ofa.org/diseases/hip-dysplasia/
La dysplasie de la hanche canine se développe généralement en raison d'un développement anormal de l'articulation de la hanche, mais elle peut également être causée par une lésion du cartilage à la suite d'une fracture traumatique. Lorsque le cartilage est endommagé ou que l'articulation de la hanche n'est pas formée correctement, le cartilage existant perd de son épaisseur et de son élasticité au fil du temps. Cette dégradation du cartilage finit par provoquer des douleurs à chaque mouvement de l'articulation.
Personne ne peut prédire quand ou même si un chien dysplasique commencera à montrer des signes cliniques de boiterie dus à la douleur. La gravité de la maladie peut être influencée par des facteurs environnementaux, tels que l'apport calorique ou le niveau d'exercice. Il existe un certain nombre de chiens dysplasiques atteints d'arthrite sévère qui courent, sautent et jouent comme si de rien n'était, tandis que d'autres, qui n'ont pratiquement aucune trace d'arthrite sur les radiographies, sont gravement boiteux.
Le dépistage de la dysplasie de la hanche est effectué par un vétérinaire et les radiographies sont envoyées à l'OFA pour classement et certification.
L'OFA classe les hanches en sept catégories différentes : Excellente, Bonne, Moyenne (toutes dans les limites de la normale), Limite, puis Légère, Modérée ou Sévère (les trois dernières catégories étant considérées comme dysplasiques).
La dysplasie de la hanche canine se développe généralement en raison d'un développement anormal de l'articulation de la hanche, mais elle peut également être causée par une lésion du cartilage à la suite d'une fracture traumatique. Lorsque le cartilage est endommagé ou que l'articulation de la hanche n'est pas formée correctement, le cartilage existant perd de son épaisseur et de son élasticité au fil du temps. Cette dégradation du cartilage finit par provoquer des douleurs à chaque mouvement de l'articulation.
Personne ne peut prédire quand ou même si un chien dysplasique commencera à montrer des signes cliniques de boiterie dus à la douleur. La gravité de la maladie peut être influencée par des facteurs environnementaux, tels que l'apport calorique ou le niveau d'exercice. Il existe un certain nombre de chiens dysplasiques atteints d'arthrite sévère qui courent, sautent et jouent comme si de rien n'était, tandis que d'autres, qui n'ont pratiquement aucune trace d'arthrite sur les radiographies, sont gravement boiteux.
Le dépistage de la dysplasie de la hanche est effectué par un vétérinaire et les radiographies sont envoyées à l'OFA pour classement et certification.
L'OFA classe les hanches en sept catégories différentes : Excellente, Bonne, Moyenne (toutes dans les limites de la normale), Limite, puis Légère, Modérée ou Sévère (les trois dernières catégories étant considérées comme dysplasiques).
- Excellent : La conformation est supérieure ; la boule (tête fémorale) est profondément enfoncée dans une cavité bien formée (acétabulum) avec un espace articulaire minimal.
- Bonne : La conformation est légèrement inférieure à la conformation supérieure, mais l'articulation de la hanche est bien formée et congruente. La boule s'insère bien dans la cavité et la couverture est bonne.
- Moyen : Des irrégularités mineures sont constatées : Irrégularités mineures ; l'articulation de la hanche est plus large qu'une bonne hanche. La rotule glisse légèrement hors de la cavité. La cavité peut également sembler légèrement peu profonde.
- Limite : Pas clair. L'incongruence est généralement plus importante que dans le cas d'une hanche saine, mais aucune modification arthritique ne permet de diagnostiquer définitivement la dysplasie de l'articulation de la hanche.
- Léger : Une subluxation importante est présente, la rotule sortant partiellement de la cavité, ce qui entraîne une augmentation de l'espace articulaire. La cavité est généralement peu profonde et ne recouvre que partiellement la rotule.
- Modérée : La rotule est à peine enfoncée dans une cavité peu profonde. On observe des modifications osseuses arthritiques secondaires généralement le long du col et de la tête du fémur (remodelage), des modifications du rebord acétabulaire (ostéophytes ou éperons osseux) et divers degrés de modifications du schéma osseux trabéculaire (sclérose).
- Grave : Preuve évidente de l'existence d'une dysplasie de la hanche. La rotule est partiellement ou complètement sortie d'une cavité peu profonde. Changements osseux arthritiques significatifs le long du col et de la tête du fémur et changements du rebord acétabulaire.
L'ostéodystrophie hypertrophique (HOD)
L'ostéodystrophie hypertrophique est une maladie auto-inflammatoire canine qui touche les jeunes chiens de grande race à croissance rapide âgés de huit semaines à huit mois. Les chiens atteints présentent un gonflement et une douleur au niveau des pattes, avec une réticence à se tenir debout ou à marcher. Outre la douleur orthopédique, il existe des signes systémiques variables dont certains ou tous peuvent être présents lors d'un épisode de HOD. Les signes systémiques comprennent la fièvre, la léthargie, la dépression et la perte d'appétit.
Le diagnostic de HOD est fondé sur la preuve radiographique d'une atteinte osseuse concomitante à l'hyperthermie et à la douleur, et sur l'exclusion des causes infectieuses des signes cliniques. La cause de la maladie est inconnue et les traitements actuels se concentrent sur le contrôle de la fièvre, le soulagement de la douleur et le traitement des signes systémiques spécifiques présents. Le pronostic des cas graves est mauvais en raison des épisodes de rechute et de la faible qualité de vie des chiots atteints, qui conduisent parfois à l'euthanasie. À l'heure actuelle, les éleveurs de chiens n'ont aucun moyen de sélectionner les chiens atteints de la maladie de Hod.
Plusieurs races de chiens, dont le Weimaraner, présentent un risque élevé de développer cette maladie.
Plus d'informations ici :
https://www.weimaranerclubofamerica.org/hod.php
Le diagnostic de HOD est fondé sur la preuve radiographique d'une atteinte osseuse concomitante à l'hyperthermie et à la douleur, et sur l'exclusion des causes infectieuses des signes cliniques. La cause de la maladie est inconnue et les traitements actuels se concentrent sur le contrôle de la fièvre, le soulagement de la douleur et le traitement des signes systémiques spécifiques présents. Le pronostic des cas graves est mauvais en raison des épisodes de rechute et de la faible qualité de vie des chiots atteints, qui conduisent parfois à l'euthanasie. À l'heure actuelle, les éleveurs de chiens n'ont aucun moyen de sélectionner les chiens atteints de la maladie de Hod.
Plusieurs races de chiens, dont le Weimaraner, présentent un risque élevé de développer cette maladie.
Plus d'informations ici :
https://www.weimaranerclubofamerica.org/hod.php
Lipomes (tumeur graisseuse)
Les lipomes sont des tumeurs ou des excroissances graisseuses chez les chiens. Ils apparaissent au hasard, dans différentes parties du corps, au fil du temps. Ce sont des excroissances molles et "mobiles" qui peuvent se trouver directement sous la peau. Les lipomes peuvent être très petits ou de taille moyenne. Ils sont généralement bénins. Ces tumeurs graisseuses peuvent apparaître chez les chiens de tout âge, mais commencent généralement à se manifester avec l'âge. Elles sont particulièrement visibles chez le Weimaraner à poil court. Les lipomes peuvent également se trouver dans les muscles et les tissus et être reliés aux tissus. Il n'y a généralement pas lieu de s'inquiéter, mais il arrive que les tumeurs graisseuses soient malignes. C'est pourquoi, lorsqu'un chien présente une excroissance, il est très important de la faire examiner par un vétérinaire.
Certaines races ont plus souvent des lipomes que d'autres, comme le Weimaraner et d'autres chiens de grande taille, mais tous les chiens peuvent en avoir en vieillissant.
Certaines races ont plus souvent des lipomes que d'autres, comme le Weimaraner et d'autres chiens de grande taille, mais tous les chiens peuvent en avoir en vieillissant.
Le Syndrome de Wobbler
Le Syndrome de Wobbler est le terme couramment utilisé pour désigner l'instabilité vertébrale cervicale (IVC), une maladie de la colonne vertébrale. Le nom vient de la démarche faible et non coordonnée des chiens atteints, qui donnent l'impression de "vaciller" lorsqu'ils se déplacent.
Le Syndrome de Wobbler est principalement une maladie des chiens de grande et de très grande taille, les dobermans et les grands danois étant les races les plus fréquemment touchées. Les autres races concernées sont les rottweilers, les mastiffs, les weimaraners, les bergers allemands, les bouviers bernois et les bouviers suisses, mais n'importe quel chien de grande ou de très grande taille peut être atteint de cette maladie.
Le Syndrome de Wobbler affecte le cou et la colonne vertébrale des chiens. Les chiens atteints d'IVC subissent une compression de la moelle épinière et des racines nerveuses de la colonne vertébrale, ce qui provoque des douleurs au niveau du cou ou du dos, voire les deux, et des troubles de la démarche. Un rétrécissement, ou sténose, du canal rachidien et des passages des nerfs rachidiens dans le cou peut se produire.
Si les premiers signes d'un chien patraque sont souvent une démarche anormale, les symptômes comprennent des douleurs et des raideurs au niveau du cou, des boiteries ou des raideurs au niveau des pattes avant ou des épaules, ainsi que des difficultés à se tenir debout ou à s'allonger. Votre chien peut présenter une faiblesse des pattes avant ou arrière et ne pas vouloir bouger, ce qui conduit finalement à une faiblesse musculaire et à une détérioration. La maladie peut s'aggraver au point de provoquer une paralysie partielle ou complète des quatre pattes.
Environ 40 à 54 % des chiens atteints d'IVC qui ne nécessitent pas d'intervention chirurgicale voient leur état s'améliorer. Avec une intervention chirurgicale, l'état de 80% des chiens s'améliore.
Le Syndrome de Wobbler est principalement une maladie des chiens de grande et de très grande taille, les dobermans et les grands danois étant les races les plus fréquemment touchées. Les autres races concernées sont les rottweilers, les mastiffs, les weimaraners, les bergers allemands, les bouviers bernois et les bouviers suisses, mais n'importe quel chien de grande ou de très grande taille peut être atteint de cette maladie.
Le Syndrome de Wobbler affecte le cou et la colonne vertébrale des chiens. Les chiens atteints d'IVC subissent une compression de la moelle épinière et des racines nerveuses de la colonne vertébrale, ce qui provoque des douleurs au niveau du cou ou du dos, voire les deux, et des troubles de la démarche. Un rétrécissement, ou sténose, du canal rachidien et des passages des nerfs rachidiens dans le cou peut se produire.
Si les premiers signes d'un chien patraque sont souvent une démarche anormale, les symptômes comprennent des douleurs et des raideurs au niveau du cou, des boiteries ou des raideurs au niveau des pattes avant ou des épaules, ainsi que des difficultés à se tenir debout ou à s'allonger. Votre chien peut présenter une faiblesse des pattes avant ou arrière et ne pas vouloir bouger, ce qui conduit finalement à une faiblesse musculaire et à une détérioration. La maladie peut s'aggraver au point de provoquer une paralysie partielle ou complète des quatre pattes.
Environ 40 à 54 % des chiens atteints d'IVC qui ne nécessitent pas d'intervention chirurgicale voient leur état s'améliorer. Avec une intervention chirurgicale, l'état de 80% des chiens s'améliore.
Maladie de von Willebrand
La maladie de von Willebrand ressemble beaucoup à l'hémophilie chez l'homme. Il s'agit d'un trouble héréditaire de la coagulation causé par des niveaux faibles ou une absence de la protéine connue sous le nom de facteur de von Willebrand, qui régule la première étape de la formation du caillot.
Il s'agit de la maladie héréditaire la plus courante chez les chiens et elle est généralement observée dans les races suivantes :
Weimaraners
Doberman Pinscher
Bergers allemands
Golden Retrievers
Schnauzers miniatures
Pembroke Welsh
Gorgis
Chiens de berger des Shetland
Basset Hounds
Terriers écossais
Caniches standard
Terriers de Manchester standard
Les premiers signes de la maladie de Von Willebrand chez votre Weimaraner peuvent être une coupure ou une éraflure mineure qui saigne excessivement, ou un saignement plus abondant que prévu après une vaccination ou une intervention chirurgicale.
Un test ADN précis est disponible pour quelques races, dont le Weimaraner.
Il s'agit de la maladie héréditaire la plus courante chez les chiens et elle est généralement observée dans les races suivantes :
Weimaraners
Doberman Pinscher
Bergers allemands
Golden Retrievers
Schnauzers miniatures
Pembroke Welsh
Gorgis
Chiens de berger des Shetland
Basset Hounds
Terriers écossais
Caniches standard
Terriers de Manchester standard
Les premiers signes de la maladie de Von Willebrand chez votre Weimaraner peuvent être une coupure ou une éraflure mineure qui saigne excessivement, ou un saignement plus abondant que prévu après une vaccination ou une intervention chirurgicale.
Un test ADN précis est disponible pour quelques races, dont le Weimaraner.
Hypomyélinisation (HYM)
Hypomyélinisation chez le Braque de Weimar (HYM)
L'hypomyélinisation chez le Braque de Weimar entraîne des tremblements chez le chiot, qui disparaissent souvent vers l'âge de 3 à 4 mois.
Phénotype : L'hypomyélinisation entraîne des tremblements chez le chiot. Les chiots atteints présentent des tremblements à l'éveil dès l'âge de 2 semaines. Les signes cliniques disparaissent dans la plupart des cas vers l'âge de 3 à 4 mois, bien que certains chiens puissent présenter un léger tremblement persistant des pattes arrière.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Allèles : N = Normal, HYM = Hypomyélinisation
Résultats :
Résultat du test Hypomyélinisation
N/N Aucune copie de la mutation d'hypomyélinisation. Le chien est normal.
N/HYM 1 copie de la mutation d'hypomyélinisation. Le chien est normal, mais porteur.
HYM/HYM 2 copies de la mutation d'hypomyélinisation. Le chien est atteint.
Explication des résultats :
Les chiens porteurs du génotype N/N ne présentent pas d’hypomyélinisation et ne peuvent pas transmettre cette variante à leur progéniture.
Les chiens porteurs du génotype N/HYM ne sont pas atteints d’hypomyélinisation, mais sont porteurs. Ils transmettront cette variante à 50 % de leur progéniture. Les croisements entre deux porteurs devraient produire 25 % de chiots atteints d’hypomyélinisation.
Les chiens porteurs du génotype HYM/HYM présentent une hypomyélinisation et transmettent cette variante à toute leur progéniture.
Des chercheurs de l'Université du Wisconsin à Madison, dirigés par le Dr Ian Duncan, en collaboration avec des chercheurs du laboratoire du Dr Patel à l'Université de Californie du Sud et du laboratoire du Dr Bannasch à l'Université de Californie à Davis, ont identifié la base génétique de l'hypomyélinisation (HYM) chez le braque de Weimar. Cette affection provoque des tremblements dès le chiot. La maladie se transmet selon un mode autosomique récessif simple et la fréquence des porteurs est estimée à 4,29 % au sein de la race. L'hypomyélinisation est également appelée « tremblements » ou « chiots tremblants » par les éleveurs, car les chiots atteints présentent des tremblements dès l'âge de deux semaines. Les signes cliniques disparaissent dans la plupart des cas vers l'âge de trois à quatre mois. Certains chiens peuvent présenter un léger tremblement persistant des pattes arrière.
Le dépistage de l'hypomyélinisation aide les propriétaires et les éleveurs à identifier les chiens atteints et les chiens porteurs. Les éleveurs peuvent utiliser les résultats du test comme outil de sélection des couples reproducteurs pour éviter de produire des chiens affectés.
Les chiens porteurs d'une seule copie mutante du gène HYM (génotype N/HYM) sont normaux, mais porteurs de la maladie. Lorsque deux chiens porteurs sont accouplés, les chiots qui en résultent peuvent être affectés. Au moment de la commercialisation de ce test, environ 4,3 % des Braques de Weimar étaient porteurs du gène HYM ; cependant, ce nombre peut varier d'une génération à l'autre. Les chiens porteurs du gène HYM sont parfaitement normaux et peuvent être accouplés en toute sécurité avec des chiens non porteurs du gène HYM (N/N) afin de maintenir la diversité au sein de la race et de sélectionner d'autres caractéristiques positives chez les chiens porteurs.
https://vgl.ucdavis.edu/test/hypomyelination-weimaraner
L'hypomyélinisation chez le Braque de Weimar entraîne des tremblements chez le chiot, qui disparaissent souvent vers l'âge de 3 à 4 mois.
Phénotype : L'hypomyélinisation entraîne des tremblements chez le chiot. Les chiots atteints présentent des tremblements à l'éveil dès l'âge de 2 semaines. Les signes cliniques disparaissent dans la plupart des cas vers l'âge de 3 à 4 mois, bien que certains chiens puissent présenter un léger tremblement persistant des pattes arrière.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Allèles : N = Normal, HYM = Hypomyélinisation
Résultats :
Résultat du test Hypomyélinisation
N/N Aucune copie de la mutation d'hypomyélinisation. Le chien est normal.
N/HYM 1 copie de la mutation d'hypomyélinisation. Le chien est normal, mais porteur.
HYM/HYM 2 copies de la mutation d'hypomyélinisation. Le chien est atteint.
Explication des résultats :
Les chiens porteurs du génotype N/N ne présentent pas d’hypomyélinisation et ne peuvent pas transmettre cette variante à leur progéniture.
Les chiens porteurs du génotype N/HYM ne sont pas atteints d’hypomyélinisation, mais sont porteurs. Ils transmettront cette variante à 50 % de leur progéniture. Les croisements entre deux porteurs devraient produire 25 % de chiots atteints d’hypomyélinisation.
Les chiens porteurs du génotype HYM/HYM présentent une hypomyélinisation et transmettent cette variante à toute leur progéniture.
Des chercheurs de l'Université du Wisconsin à Madison, dirigés par le Dr Ian Duncan, en collaboration avec des chercheurs du laboratoire du Dr Patel à l'Université de Californie du Sud et du laboratoire du Dr Bannasch à l'Université de Californie à Davis, ont identifié la base génétique de l'hypomyélinisation (HYM) chez le braque de Weimar. Cette affection provoque des tremblements dès le chiot. La maladie se transmet selon un mode autosomique récessif simple et la fréquence des porteurs est estimée à 4,29 % au sein de la race. L'hypomyélinisation est également appelée « tremblements » ou « chiots tremblants » par les éleveurs, car les chiots atteints présentent des tremblements dès l'âge de deux semaines. Les signes cliniques disparaissent dans la plupart des cas vers l'âge de trois à quatre mois. Certains chiens peuvent présenter un léger tremblement persistant des pattes arrière.
Le dépistage de l'hypomyélinisation aide les propriétaires et les éleveurs à identifier les chiens atteints et les chiens porteurs. Les éleveurs peuvent utiliser les résultats du test comme outil de sélection des couples reproducteurs pour éviter de produire des chiens affectés.
Les chiens porteurs d'une seule copie mutante du gène HYM (génotype N/HYM) sont normaux, mais porteurs de la maladie. Lorsque deux chiens porteurs sont accouplés, les chiots qui en résultent peuvent être affectés. Au moment de la commercialisation de ce test, environ 4,3 % des Braques de Weimar étaient porteurs du gène HYM ; cependant, ce nombre peut varier d'une génération à l'autre. Les chiens porteurs du gène HYM sont parfaitement normaux et peuvent être accouplés en toute sécurité avec des chiens non porteurs du gène HYM (N/N) afin de maintenir la diversité au sein de la race et de sélectionner d'autres caractéristiques positives chez les chiens porteurs.
https://vgl.ucdavis.edu/test/hypomyelination-weimaraner
L'hyperuricosurie (HUU)
L'hyperuricosurie est une maladie héréditaire caractérisée par des taux élevés d'acide urique dans les urines, pouvant entraîner la formation de calculs vésicaux ou rénaux.
Phénotype : L'hyperuricosurie se caractérise par des taux élevés d'acide urique dans les urines et peut entraîner la formation de calculs vésicaux ou rénaux.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Allèles : N = Normal/Non affecté, HU = Hyperuricosurie
Résultats :
Résultat du test Hyperuricosurie
N/N Aucune copie de la mutation de l'hyperuricosurie détectée. Le chien est normal.
N/HU Une copie de la mutation de l'hyperuricosurie est détectée. Le chien est porteur et non affecté. En cas de croisement avec un autre porteur, 25 % de la descendance devrait être affectée.
HU/HU Deux copies de la mutation de l'hyperuricosurie détectées. Le chien est affecté et susceptible de développer des calculs vésicaux ou rénaux.
Explication des résultats :
Les chiens porteurs du génotype N/N ne présentent pas d’hyperuricosurie et ne transmettent pas cette variante d’hyperuricosurie à leur progéniture.
Les chiens porteurs du génotype N/HU ne présentent pas d’hyperuricosurie, mais sont porteurs. Ils transmettent cette variante à 50 % de leur progéniture. On estime que 25 % des chiots atteints d’hyperuricosurie sont issus d’accouplements entre deux porteurs.
Les chiens porteurs du génotype HU/HU sont atteints et susceptibles de développer des calculs vésicaux ou rénaux. Ils transmettent cette variante d’hyperuricosurie à toute leur progéniture.
L’hyperuricosurie (HUU) se caractérise par un taux élevé d’acide urique dans les urines. Ce trait prédispose les chiens à la formation de calculs vésicaux, voire rénaux. Ces calculs doivent souvent être retirés chirurgicalement et peuvent être difficiles à traiter. L’HUU est une maladie héréditaire autosomique récessive simple. Une mutation de l'exon 5 du gène SLC2A9 (Solute carrier family 2, member 9) a été associée à l'hyperuricosurie chez le chien. L'hyperuricosurie peut survenir dans toutes les races, mais elle est plus fréquente chez le Dalmatien, le Bouledogue et le Terrier Noir Russe.
Un test ADN pour la mutation SLC2A9 permet de déterminer le statut génétique des chiens atteints d'hyperuricosurie. Les chiens porteurs de deux copies de la mutation seront affectés et susceptibles de développer des calculs vésicaux/rénaux. Cependant, la mutation SCL2A9 n'est pas la seule cause de calculs vésicaux uriques chez le chien. Outre les résultats des tests génétiques, d'autres facteurs, tels qu'une maladie hépatique et le régime alimentaire, doivent également être pris en compte lors de l'évaluation clinique.
https://vgl.ucdavis.edu/test/hyperuricosuria
Phénotype : L'hyperuricosurie se caractérise par des taux élevés d'acide urique dans les urines et peut entraîner la formation de calculs vésicaux ou rénaux.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Allèles : N = Normal/Non affecté, HU = Hyperuricosurie
Résultats :
Résultat du test Hyperuricosurie
N/N Aucune copie de la mutation de l'hyperuricosurie détectée. Le chien est normal.
N/HU Une copie de la mutation de l'hyperuricosurie est détectée. Le chien est porteur et non affecté. En cas de croisement avec un autre porteur, 25 % de la descendance devrait être affectée.
HU/HU Deux copies de la mutation de l'hyperuricosurie détectées. Le chien est affecté et susceptible de développer des calculs vésicaux ou rénaux.
Explication des résultats :
Les chiens porteurs du génotype N/N ne présentent pas d’hyperuricosurie et ne transmettent pas cette variante d’hyperuricosurie à leur progéniture.
Les chiens porteurs du génotype N/HU ne présentent pas d’hyperuricosurie, mais sont porteurs. Ils transmettent cette variante à 50 % de leur progéniture. On estime que 25 % des chiots atteints d’hyperuricosurie sont issus d’accouplements entre deux porteurs.
Les chiens porteurs du génotype HU/HU sont atteints et susceptibles de développer des calculs vésicaux ou rénaux. Ils transmettent cette variante d’hyperuricosurie à toute leur progéniture.
L’hyperuricosurie (HUU) se caractérise par un taux élevé d’acide urique dans les urines. Ce trait prédispose les chiens à la formation de calculs vésicaux, voire rénaux. Ces calculs doivent souvent être retirés chirurgicalement et peuvent être difficiles à traiter. L’HUU est une maladie héréditaire autosomique récessive simple. Une mutation de l'exon 5 du gène SLC2A9 (Solute carrier family 2, member 9) a été associée à l'hyperuricosurie chez le chien. L'hyperuricosurie peut survenir dans toutes les races, mais elle est plus fréquente chez le Dalmatien, le Bouledogue et le Terrier Noir Russe.
Un test ADN pour la mutation SLC2A9 permet de déterminer le statut génétique des chiens atteints d'hyperuricosurie. Les chiens porteurs de deux copies de la mutation seront affectés et susceptibles de développer des calculs vésicaux/rénaux. Cependant, la mutation SCL2A9 n'est pas la seule cause de calculs vésicaux uriques chez le chien. Outre les résultats des tests génétiques, d'autres facteurs, tels qu'une maladie hépatique et le régime alimentaire, doivent également être pris en compte lors de l'évaluation clinique.
https://vgl.ucdavis.edu/test/hyperuricosuria
Le dysraphisme spinal (DS)
Le dysraphisme spinal (DS) est une maladie génétique présente dès la naissance, résultant d'un développement embryonnaire anormal. Il entraîne une démarche anormale, ainsi qu'une faiblesse et un manque de coordination des pattes arrière.
Phénotype : Les braques de Weimar atteints présentent un canal rachidien défectueux, ce qui entraîne des anomalies neurologiques. Les chiots nés avec un DS peuvent avoir des difficultés à démarrer en raison de la faiblesse de leurs pattes arrière. Les adultes atteints présentent une démarche anormale typique, incluant des mouvements simultanés des pattes arrière, ou « sauts de lapin » à l'arrière. D'autres caractéristiques incluent une faiblesse et un manque de coordination à l'arrière, ainsi qu'une coordination et une force normales à l'avant. Une démarche « saut de lapin » est rarement observée à l'avant. La maladie n'est pas douloureuse et n'évolue pas au cours de la vie du chien atteint.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Allèles : N = Normal, SD = Dysraphisme spinal
Résultats rapportés comme suit :
Résultat du test Dysraphisme spinal
N/N Aucune copie de la mutation SD. Le chien est normal.
N/SD 1 copie de la mutation SD. Le chien est normal, mais porteur.
SD/SD 2 copies de la mutation SD. Le chien est atteint.
Explication des résultats :
Les chiens porteurs du génotype N/N ne présentent pas de dysraphisme spinal et ne peuvent pas transmettre cette variante à leur progéniture.
Les chiens porteurs du génotype N/SD ne sont pas atteints de dysraphisme spinal, mais sont porteurs. Ils peuvent transmettre cette variante à 50 % de leur progéniture. Les croisements entre deux porteurs devraient produire 25 % de chiots atteints de dysraphisme spinal.
Les chiens porteurs du génotype SD/SD présentent un dysraphisme spinal, une maladie non évolutive accompagnée d’anomalies neurologiques.
Informations complémentaires
Le dysraphisme spinal (DS) chez les braques de Weimar est une maladie génétique présente à la naissance et résultant d’un développement embryonnaire anormal. Les braques de Weimar atteints présentent un canal rachidien défectueux, ce qui entraîne des anomalies neurologiques. Les chiots nés avec un DS peuvent avoir des difficultés à démarrer en raison d’une faiblesse des pattes arrière. Les adultes atteints de SD présentent une démarche anormale typique, incluant des mouvements simultanés des pattes arrière, ou des sauts de lapin à l'arrière. D'autres caractéristiques incluent une faiblesse et un manque de coordination à l'arrière, ainsi qu'une coordination et une force normales à l'avant. On observe rarement une démarche de lapin à l'avant. La maladie n'est pas douloureuse et n'évolue pas au cours de la vie du chien atteint.
La SD est une maladie héréditaire autosomique récessive causée par une mutation du gène NKX2-8. Deux copies de la mutation sont nécessaires pour que les signes de la maladie apparaissent, les deux sexes étant touchés de manière égale en fréquence et en gravité. Les braques de Weimar porteurs d'une seule copie de la mutation SD (génotype N/SD) sont normaux, mais porteurs de la maladie. Lorsque deux porteurs sont accouplés, 25 % des chiots résultants sont atteints et 50 % le sont. On estime qu'environ 1,4 % des braques de Weimar sont porteurs de la SD (N/SD) ; cependant, ce nombre peut varier d'une génération à l'autre. Les braques de Weimar porteurs de la SD (N/SD) sont parfaitement normaux et peuvent être accouplés en toute sécurité avec des chiens non porteurs (N/N) afin de maintenir la diversité au sein de la race et de sélectionner d'autres caractéristiques positives chez les chiens porteurs.
Le dépistage de la SD aide les propriétaires et les éleveurs de braques de Weimar à identifier les chiens atteints et porteurs de la maladie. Les éleveurs peuvent utiliser les résultats du test pour sélectionner les couples reproducteurs afin d'éviter la naissance de chiens atteints.
https://vgl.ucdavis.edu/test/sd-weimaraner
Phénotype : Les braques de Weimar atteints présentent un canal rachidien défectueux, ce qui entraîne des anomalies neurologiques. Les chiots nés avec un DS peuvent avoir des difficultés à démarrer en raison de la faiblesse de leurs pattes arrière. Les adultes atteints présentent une démarche anormale typique, incluant des mouvements simultanés des pattes arrière, ou « sauts de lapin » à l'arrière. D'autres caractéristiques incluent une faiblesse et un manque de coordination à l'arrière, ainsi qu'une coordination et une force normales à l'avant. Une démarche « saut de lapin » est rarement observée à l'avant. La maladie n'est pas douloureuse et n'évolue pas au cours de la vie du chien atteint.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Allèles : N = Normal, SD = Dysraphisme spinal
Résultats rapportés comme suit :
Résultat du test Dysraphisme spinal
N/N Aucune copie de la mutation SD. Le chien est normal.
N/SD 1 copie de la mutation SD. Le chien est normal, mais porteur.
SD/SD 2 copies de la mutation SD. Le chien est atteint.
Explication des résultats :
Les chiens porteurs du génotype N/N ne présentent pas de dysraphisme spinal et ne peuvent pas transmettre cette variante à leur progéniture.
Les chiens porteurs du génotype N/SD ne sont pas atteints de dysraphisme spinal, mais sont porteurs. Ils peuvent transmettre cette variante à 50 % de leur progéniture. Les croisements entre deux porteurs devraient produire 25 % de chiots atteints de dysraphisme spinal.
Les chiens porteurs du génotype SD/SD présentent un dysraphisme spinal, une maladie non évolutive accompagnée d’anomalies neurologiques.
Informations complémentaires
Le dysraphisme spinal (DS) chez les braques de Weimar est une maladie génétique présente à la naissance et résultant d’un développement embryonnaire anormal. Les braques de Weimar atteints présentent un canal rachidien défectueux, ce qui entraîne des anomalies neurologiques. Les chiots nés avec un DS peuvent avoir des difficultés à démarrer en raison d’une faiblesse des pattes arrière. Les adultes atteints de SD présentent une démarche anormale typique, incluant des mouvements simultanés des pattes arrière, ou des sauts de lapin à l'arrière. D'autres caractéristiques incluent une faiblesse et un manque de coordination à l'arrière, ainsi qu'une coordination et une force normales à l'avant. On observe rarement une démarche de lapin à l'avant. La maladie n'est pas douloureuse et n'évolue pas au cours de la vie du chien atteint.
La SD est une maladie héréditaire autosomique récessive causée par une mutation du gène NKX2-8. Deux copies de la mutation sont nécessaires pour que les signes de la maladie apparaissent, les deux sexes étant touchés de manière égale en fréquence et en gravité. Les braques de Weimar porteurs d'une seule copie de la mutation SD (génotype N/SD) sont normaux, mais porteurs de la maladie. Lorsque deux porteurs sont accouplés, 25 % des chiots résultants sont atteints et 50 % le sont. On estime qu'environ 1,4 % des braques de Weimar sont porteurs de la SD (N/SD) ; cependant, ce nombre peut varier d'une génération à l'autre. Les braques de Weimar porteurs de la SD (N/SD) sont parfaitement normaux et peuvent être accouplés en toute sécurité avec des chiens non porteurs (N/N) afin de maintenir la diversité au sein de la race et de sélectionner d'autres caractéristiques positives chez les chiens porteurs.
Le dépistage de la SD aide les propriétaires et les éleveurs de braques de Weimar à identifier les chiens atteints et porteurs de la maladie. Les éleveurs peuvent utiliser les résultats du test pour sélectionner les couples reproducteurs afin d'éviter la naissance de chiens atteints.
https://vgl.ucdavis.edu/test/sd-weimaraner
Dysplasie du coude
La dysplasie du coude est un terme général utilisé pour désigner une maladie polygénique héréditaire du coude. Trois étiologies spécifiques composent cette maladie, qui peuvent survenir indépendamment ou conjointement. Ces étiologies comprennent :
Pathologie impliquant la coronoïde médiale du cubitus (FCP)
Ostéochondrite du condyle huméral médial du coude (OCD)
Apophyse anconée non consolidée (AUC)
Des études ont montré que les caractères polygéniques héréditaires à l'origine de ces étiologies sont indépendants les uns des autres. Les signes cliniques incluent une boiterie qui peut rester discrète pendant de longues périodes. Il est impossible de prédire l'âge auquel la boiterie apparaîtra chez un chien en raison de nombreux facteurs génétiques et environnementaux, tels que la gravité des modifications, la prise de poids, l'intensité de l'exercice, etc. Des modifications subtiles de la démarche peuvent se caractériser par une déviation excessive de la patte vers l'intérieur, ce qui soulève l'extérieur de la patte, réduisant ainsi le poids et répartissant davantage le poids mécanique sur la face externe (latérale) de l'articulation du coude, loin des lésions situées à l'intérieur de l'articulation. L'amplitude de mouvement du coude est également réduite.
Grades de dysplasie du coude
La dysplasie du coude chez le chien a de multiples étiologies héréditaires, qui peuvent survenir seules ou en association. Ces étiologies incluent la fragmentation de la coronoïde médiale (FCP) du cubitus, l'ostéochondrite du condyle huméral médial et l'apophyse anconée non consolidée (UAP). L'incidence la plus sensible utilisée pour diagnostiquer les modifications dégénératives secondaires de l'articulation du coude est une incidence médiolatérale du coude en flexion extrême, exigée par l'OFA et recommandée par l'International Elbow Working Group. Les radiologues vétérinaires s'intéressent principalement à l'aspect de l'apophyse anconée du cubitus.
En cas d'instabilité du coude due à une dysplasie du coude chez un chien, l'un des signes radiographiques les plus sensibles est la présence de néoprolifération osseuse (ostéophytes) sur l'apophyse anconée du cubitus, associée à une maladie articulaire dégénérative secondaire du développement.
La prolifération osseuse peut être très subtile à visualiser chez certains chiens. D'autres signes arthritiques, tels qu'une sclérose au niveau de l'encoche trochléenne du cubitus et des excroissances osseuses aux berges articulaires, sont également rapportés. Si la fragmentation du coronoïde médial n'implique que le cartilage, elle peut ne pas être visualisée radiographiquement. Cependant, si l'os est également fragmenté, elle peut parfois être visualisée comme une opacité calcifiante distincte superposée au radius.
Explication des grades du coude
Pour les évaluations de dysplasie du coude chez le chien, aucun grade n'est attribué pour un coude radiographiquement normal. Les seuls grades concernés sont les coudes anormaux présentant des modifications radiographiques associées à une maladie articulaire dégénérative secondaire. Comme pour la certification de la hanche, l'OFA ne certifie pas un coude normal avant l'âge de 2 ans. L'OFA accepte également les radiographies préliminaires du coude. À ce jour, il n'existe pas d'études à long terme pour les examens préliminaires du coude comme pour les hanches ; cependant, un dépistage préliminaire des coudes et des hanches peut également fournir des informations précieuses à l'éleveur.
Dysplasie du coude de grade I : Modification osseuse minime le long du processus anconé du cubitus (moins de 2 mm).
Dysplasie du coude de grade II : Prolifération osseuse supplémentaire le long du processus anconé (2 à 5 mm) et modifications osseuses sous-chondrales (sclérose de l'encoche trochléenne).
Dysplasie du coude de grade III : maladie articulaire dégénérative bien développée avec prolifération osseuse le long du processus anconé supérieure à 5 mm.
https://ofa.org/diseases/elbow-dysplasia/
Pathologie impliquant la coronoïde médiale du cubitus (FCP)
Ostéochondrite du condyle huméral médial du coude (OCD)
Apophyse anconée non consolidée (AUC)
Des études ont montré que les caractères polygéniques héréditaires à l'origine de ces étiologies sont indépendants les uns des autres. Les signes cliniques incluent une boiterie qui peut rester discrète pendant de longues périodes. Il est impossible de prédire l'âge auquel la boiterie apparaîtra chez un chien en raison de nombreux facteurs génétiques et environnementaux, tels que la gravité des modifications, la prise de poids, l'intensité de l'exercice, etc. Des modifications subtiles de la démarche peuvent se caractériser par une déviation excessive de la patte vers l'intérieur, ce qui soulève l'extérieur de la patte, réduisant ainsi le poids et répartissant davantage le poids mécanique sur la face externe (latérale) de l'articulation du coude, loin des lésions situées à l'intérieur de l'articulation. L'amplitude de mouvement du coude est également réduite.
Grades de dysplasie du coude
La dysplasie du coude chez le chien a de multiples étiologies héréditaires, qui peuvent survenir seules ou en association. Ces étiologies incluent la fragmentation de la coronoïde médiale (FCP) du cubitus, l'ostéochondrite du condyle huméral médial et l'apophyse anconée non consolidée (UAP). L'incidence la plus sensible utilisée pour diagnostiquer les modifications dégénératives secondaires de l'articulation du coude est une incidence médiolatérale du coude en flexion extrême, exigée par l'OFA et recommandée par l'International Elbow Working Group. Les radiologues vétérinaires s'intéressent principalement à l'aspect de l'apophyse anconée du cubitus.
En cas d'instabilité du coude due à une dysplasie du coude chez un chien, l'un des signes radiographiques les plus sensibles est la présence de néoprolifération osseuse (ostéophytes) sur l'apophyse anconée du cubitus, associée à une maladie articulaire dégénérative secondaire du développement.
La prolifération osseuse peut être très subtile à visualiser chez certains chiens. D'autres signes arthritiques, tels qu'une sclérose au niveau de l'encoche trochléenne du cubitus et des excroissances osseuses aux berges articulaires, sont également rapportés. Si la fragmentation du coronoïde médial n'implique que le cartilage, elle peut ne pas être visualisée radiographiquement. Cependant, si l'os est également fragmenté, elle peut parfois être visualisée comme une opacité calcifiante distincte superposée au radius.
Explication des grades du coude
Pour les évaluations de dysplasie du coude chez le chien, aucun grade n'est attribué pour un coude radiographiquement normal. Les seuls grades concernés sont les coudes anormaux présentant des modifications radiographiques associées à une maladie articulaire dégénérative secondaire. Comme pour la certification de la hanche, l'OFA ne certifie pas un coude normal avant l'âge de 2 ans. L'OFA accepte également les radiographies préliminaires du coude. À ce jour, il n'existe pas d'études à long terme pour les examens préliminaires du coude comme pour les hanches ; cependant, un dépistage préliminaire des coudes et des hanches peut également fournir des informations précieuses à l'éleveur.
Dysplasie du coude de grade I : Modification osseuse minime le long du processus anconé du cubitus (moins de 2 mm).
Dysplasie du coude de grade II : Prolifération osseuse supplémentaire le long du processus anconé (2 à 5 mm) et modifications osseuses sous-chondrales (sclérose de l'encoche trochléenne).
Dysplasie du coude de grade III : maladie articulaire dégénérative bien développée avec prolifération osseuse le long du processus anconé supérieure à 5 mm.
https://ofa.org/diseases/elbow-dysplasia/
thyroïdite auto-immune
En cas d'hypothyroïdie, la glande thyroïde ne produit pas suffisamment de thyroxine, une hormone qui contrôle le métabolisme (processus de transformation des aliments en énergie). L'hypothyroïdie provoque une grande variété de symptômes, mais elle est souvent suspectée chez les chiens présentant des difficultés de prise de poids ou d'obésité, une perte de poils et des problèmes de peau. Heureusement, cette maladie n'est pas mortelle, elle est facile à diagnostiquer par une analyse de sang et son traitement est relativement simple et peu coûteux. Le traitement consiste généralement en un supplément thyroïdien quotidien.
La thyroïdite auto-immune est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie primaire chez le chien. L'apparition de la maladie est variable, mais elle tend à se manifester cliniquement entre 2 et 5 ans. Les chiens peuvent être cliniquement normaux pendant des années, pour ensuite développer une hypothyroïdie. Le marqueur de la thyroïdite auto-immune, la formation d'auto-anticorps anti-thyroglobuline, survient généralement avant l'apparition des signes cliniques. Il est donc recommandé de réaliser régulièrement des tests.
La majorité des chiens qui développent des auto-anticorps les développent vers l'âge de 3 ou 4 ans. Le développement d'auto-anticorps à tout moment de la vie du chien indique qu'il est très probablement atteint de la forme génétique de la maladie. Grâce aux technologies actuelles, seule une infime partie des faux positifs est observée.
En raison de l'apparition variable des auto-anticorps, des tests périodiques seront nécessaires. Les chiens négatifs à 1 an peuvent devenir positifs à 6 ans. Les chiens doivent être testés tous les ans ou tous les deux ans afin de s'assurer qu'ils n'ont pas développé la maladie. La majorité des chiens atteints étant porteurs d'auto-anticorps dès l'âge de 4 ans, un test annuel est recommandé pendant les quatre premières années. Par la suite, un test tous les deux ans devrait suffire. Malheureusement, un test négatif à un moment donné ne garantit pas que le chien ne développera pas de thyroïdite.
Les données du registre peuvent être utilisées par les éleveurs pour déterminer les chiens les plus adaptés à leur programme d'élevage. Connaissant le statut du chien et sa lignée, les éleveurs et les conseillers en génétique peuvent décider des accouplements les plus appropriés pour réduire l'incidence de la thyroïdite auto-immune chez la progéniture.
Les chiens ne doivent recevoir aucun type de supplémentation thyroïdienne pendant les 3 mois précédant le test thyroïdien. Les chiens ne doivent pas être testés dans les 30 à 60 jours suivant la vaccination.
Classifications thyroïdiennes
La méthode de classification de l'état thyroïdien sera réalisée à l'aide d'une technologie de dosage de pointe.
Indices de thyroïdite
T4 libre (FT4) : cette procédure est considérée comme la référence absolue pour l'évaluation de la production thyroïdienne et de la disponibilité cellulaire de la thyroxine. La concentration de FT4 devrait être diminuée chez les chiens présentant un dysfonctionnement thyroïdien dû à une thyroïdite auto-immune.
Hormone de stimulation de la thyroïde canine (cTSH) : cette procédure permet de déterminer le site de la lésion en cas d'hypothyroïdie. Dans la thyroïdite auto-immune, la lésion se situe au niveau de la glande thyroïde et l'hypophyse fonctionne normalement. La concentration de cTSH devrait être anormalement élevée chez les chiens présentant une atrophie thyroïdienne due à une thyroïdite auto-immune.
Auto-anticorps anti-thyroglobuline (TgAA) : cette procédure est un indicateur de la présence d'un processus auto-immun dans la thyroïde du chien.
La thyroïdite auto-immune est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie primaire chez le chien. L'apparition de la maladie est variable, mais elle tend à se manifester cliniquement entre 2 et 5 ans. Les chiens peuvent être cliniquement normaux pendant des années, pour ensuite développer une hypothyroïdie. Le marqueur de la thyroïdite auto-immune, la formation d'auto-anticorps anti-thyroglobuline, survient généralement avant l'apparition des signes cliniques. Il est donc recommandé de réaliser régulièrement des tests.
La majorité des chiens qui développent des auto-anticorps les développent vers l'âge de 3 ou 4 ans. Le développement d'auto-anticorps à tout moment de la vie du chien indique qu'il est très probablement atteint de la forme génétique de la maladie. Grâce aux technologies actuelles, seule une infime partie des faux positifs est observée.
En raison de l'apparition variable des auto-anticorps, des tests périodiques seront nécessaires. Les chiens négatifs à 1 an peuvent devenir positifs à 6 ans. Les chiens doivent être testés tous les ans ou tous les deux ans afin de s'assurer qu'ils n'ont pas développé la maladie. La majorité des chiens atteints étant porteurs d'auto-anticorps dès l'âge de 4 ans, un test annuel est recommandé pendant les quatre premières années. Par la suite, un test tous les deux ans devrait suffire. Malheureusement, un test négatif à un moment donné ne garantit pas que le chien ne développera pas de thyroïdite.
Les données du registre peuvent être utilisées par les éleveurs pour déterminer les chiens les plus adaptés à leur programme d'élevage. Connaissant le statut du chien et sa lignée, les éleveurs et les conseillers en génétique peuvent décider des accouplements les plus appropriés pour réduire l'incidence de la thyroïdite auto-immune chez la progéniture.
Les chiens ne doivent recevoir aucun type de supplémentation thyroïdienne pendant les 3 mois précédant le test thyroïdien. Les chiens ne doivent pas être testés dans les 30 à 60 jours suivant la vaccination.
Classifications thyroïdiennes
La méthode de classification de l'état thyroïdien sera réalisée à l'aide d'une technologie de dosage de pointe.
Indices de thyroïdite
T4 libre (FT4) : cette procédure est considérée comme la référence absolue pour l'évaluation de la production thyroïdienne et de la disponibilité cellulaire de la thyroxine. La concentration de FT4 devrait être diminuée chez les chiens présentant un dysfonctionnement thyroïdien dû à une thyroïdite auto-immune.
Hormone de stimulation de la thyroïde canine (cTSH) : cette procédure permet de déterminer le site de la lésion en cas d'hypothyroïdie. Dans la thyroïdite auto-immune, la lésion se situe au niveau de la glande thyroïde et l'hypophyse fonctionne normalement. La concentration de cTSH devrait être anormalement élevée chez les chiens présentant une atrophie thyroïdienne due à une thyroïdite auto-immune.
Auto-anticorps anti-thyroglobuline (TgAA) : cette procédure est un indicateur de la présence d'un processus auto-immun dans la thyroïde du chien.
Tous les autres résultats sont considérés comme équivoques.
Procédures thyroïdiennes OFA
Objectif : Identifier les chiens phénotypiquement normaux pour les programmes d’élevage et recueillir des données sur la thyroïdite auto-immune, une maladie génétique.
Examen et classification
Chaque chien doit être examiné par un vétérinaire traitant et un échantillon de sérum doit être envoyé à un laboratoire agréé par l’OFA pour analyse, conformément aux instructions du formulaire et aux informations générales. Tous les formulaires OFA et les frais OFA doivent être soumis avec l’échantillon au laboratoire agréé. Se renseigner auprès du laboratoire référent pour connaître les modalités particulières de manipulation des échantillons et d’analyses à des fins d’enregistrement.
Certification
Un numéro OFA sera attribué à tous les chiens déclarés normaux à l’âge de 12 mois. L’âge sera utilisé dans le processus de certification, car la classification peut évoluer avec l’âge du chien et la progression de la maladie auto-immune. Il est recommandé de réexaminer le chien à 2, 3, 4, 6 et 8 ans.
Évaluation préliminaire
L'évaluation des chiens de moins de 12 mois peut être réalisée à l'usage privé du propriétaire, car peu de chiens sont déjà positifs à cet âge. Cependant, la certification ne sera pas possible à cet âge.
Chiens atteints de thyroïdite auto-immune
Toutes les données, qu'elles soient normales ou anormales, doivent être soumises à des fins d'exhaustivité. Les informations sur les résultats jugés positifs ou équivoques ne seront pas rendues publiques sans l'autorisation écrite explicite du propriétaire.
Anomalies thyroïdiennes
Les anomalies thyroïdiennes se répartissent en plusieurs catégories ; deux types seront définis par le registre :
Thyroïdite auto-immune (héréditaire)
Diminution idiopathique de la fonction thyroïdienne
Résultats équivoques
Les chiens dont les résultats de laboratoire sont douteux, et donc non définitifs, seront considérés comme équivoques. Il est recommandé de répéter le test dans trois à six mois.
https://ofa.org/diseases/thyroid/
Procédures thyroïdiennes OFA
Objectif : Identifier les chiens phénotypiquement normaux pour les programmes d’élevage et recueillir des données sur la thyroïdite auto-immune, une maladie génétique.
Examen et classification
Chaque chien doit être examiné par un vétérinaire traitant et un échantillon de sérum doit être envoyé à un laboratoire agréé par l’OFA pour analyse, conformément aux instructions du formulaire et aux informations générales. Tous les formulaires OFA et les frais OFA doivent être soumis avec l’échantillon au laboratoire agréé. Se renseigner auprès du laboratoire référent pour connaître les modalités particulières de manipulation des échantillons et d’analyses à des fins d’enregistrement.
Certification
Un numéro OFA sera attribué à tous les chiens déclarés normaux à l’âge de 12 mois. L’âge sera utilisé dans le processus de certification, car la classification peut évoluer avec l’âge du chien et la progression de la maladie auto-immune. Il est recommandé de réexaminer le chien à 2, 3, 4, 6 et 8 ans.
Évaluation préliminaire
L'évaluation des chiens de moins de 12 mois peut être réalisée à l'usage privé du propriétaire, car peu de chiens sont déjà positifs à cet âge. Cependant, la certification ne sera pas possible à cet âge.
Chiens atteints de thyroïdite auto-immune
Toutes les données, qu'elles soient normales ou anormales, doivent être soumises à des fins d'exhaustivité. Les informations sur les résultats jugés positifs ou équivoques ne seront pas rendues publiques sans l'autorisation écrite explicite du propriétaire.
Anomalies thyroïdiennes
Les anomalies thyroïdiennes se répartissent en plusieurs catégories ; deux types seront définis par le registre :
Thyroïdite auto-immune (héréditaire)
Diminution idiopathique de la fonction thyroïdienne
Résultats équivoques
Les chiens dont les résultats de laboratoire sont douteux, et donc non définitifs, seront considérés comme équivoques. Il est recommandé de répéter le test dans trois à six mois.
https://ofa.org/diseases/thyroid/
Tumeurs à mastocytes
Tumeurs mastocytaires chez le chien
Par Malcolm Weir, DVM, MSc, MPH ; Krista Williams, BSc, DVM, CCRP ; Christopher Pinard, DVM ; Robin Downing, DVM, DAAPM, DACVSMR, CVPPDVM
Qu'est-ce qu'un mastocyte ?
Un mastocyte est un type de globule blanc présent dans de nombreux tissus de l'organisme. Les mastocytes sont des cellules allergènes et jouent un rôle dans la réponse allergique. Lorsqu'ils sont exposés à des allergènes, ils libèrent des substances chimiques et des composés (appelés dégranulation). L'un de ces composés est l'histamine. L'histamine est connue pour provoquer des démangeaisons, des éternuements et des écoulements oculaires et nasaux, symptômes courants des allergies.
Lorsque l'histamine et les autres composés sont libérés en quantités excessives (avec dégranulation massive), cela peut provoquer des effets sur l'ensemble de l'organisme, notamment l'anaphylaxie, une réaction allergique grave et potentiellement mortelle. D'autres complications incluent un retard de cicatrisation, des troubles hémorragiques et des ulcères gastro-intestinaux (GI).
Qu'est-ce qu'une tumeur mastocytaire ?
Une tumeur mastocytaire (TMC) est une tumeur maligne (cancéreuse) composée de mastocytes. Les tumeurs mastocytaires forment généralement des nodules ou des masses cutanées, mais elles peuvent également affecter d'autres zones du corps, notamment la rate, le foie, l'intestin et la moelle osseuse. Les TMC sont les tumeurs cutanées les plus fréquentes chez le chien (7 % à 21 %). La plupart des chiens atteints de TMC (environ 85 %) ne développent qu'une seule tumeur.
Quelle est la cause de ce cancer ?
Il n'est pas simple de comprendre pourquoi un chien développe des MCT, ou tout autre cancer. Très peu de cancers ont une cause unique connue. La plupart semblent être causés par un ensemble complexe de facteurs de risque, certains environnementaux, d'autres génétiques ou héréditaires. Plusieurs mutations génétiques sont impliquées dans le développement des MCT. L'une d'elles, bien connue, affecte une protéine, appelée KIT, impliquée dans la réplication et la division cellulaires.
Bien que toutes les races de chiens puissent développer des MCT, certaines races y sont plus sensibles. Les MCT sont particulièrement fréquents chez les boxers, les bouledogues anglais, les Boston terriers, les carlins, les golden retrievers, les cockers, les schnauzers, les Staffordshire terriers, les beagles, les Rhodesian Ridgebacks, les braques de Weimar, les shar pei chinois et les labradors retrievers. Les chiens atteints sont généralement plus âgés (8 à 9 ans en moyenne) ; mâles et femelles sont touchés de manière égale.
Quels sont les signes cliniques d'une tumeur mastocytaire ?
Les tumeurs mastocytaires cutanées peuvent apparaître n'importe où sur le corps et leur apparence varie. Elles peuvent se présenter sous forme de grosseur ou de protubérance sur ou juste sous la peau, et peuvent être rouges, ulcérées ou gonflées. Si certaines peuvent persister plusieurs mois sans se développer beaucoup, d'autres peuvent apparaître soudainement et se développer très rapidement. Parfois, elles peuvent croître rapidement après des mois d'inactivité. Leur taille peut fluctuer, grossissant ou diminuant, même quotidiennement. Ces changements de taille peuvent survenir spontanément ou lorsque la tumeur est agitée, ce qui entraîne une dégranulation et un gonflement ultérieur des tissus environnants dû à la libération d'histamine.
« Si certaines peuvent persister plusieurs mois sans se développer beaucoup, d'autres peuvent apparaître soudainement et se développer très rapidement. »
Lors de la dégranulation des mastocytes, certains produits chimiques et composés peuvent passer dans la circulation sanguine et causer des problèmes ailleurs. Des ulcères peuvent se former dans l'estomac ou les intestins, provoquant vomissements, perte d'appétit, léthargie et méléna (selles noires et goudronneuses associées à des saignements). Plus rarement, ces produits chimiques et composés peuvent provoquer une anaphylaxie, une réaction allergique grave et potentiellement mortelle.
Bien que très rares, les MCT cutanés peuvent se propager aux organes internes, provoquant une hypertrophie des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie, parfois accompagnée d'un épanchement péritonéal (accumulation de liquide) dans l'abdomen, donnant au ventre un aspect arrondi ou gonflé.
Comment ce cancer est-il diagnostiqué ?
Ce cancer est généralement diagnostiqué par ponction à l'aiguille fine (PAF). La PAF consiste à prélever, à l'aide d'une petite aiguille et d'une seringue, un échantillon de cellules directement de la tumeur et à le déposer sur une lame de microscope. Un pathologiste vétérinaire examine ensuite la lame au microscope. Une biopsie tissulaire (prélèvement chirurgical) peut indiquer le degré d'agressivité de la tumeur, permettant ainsi à votre vétérinaire de déterminer la meilleure conduite à tenir.
Les MCT sont traditionnellement appelés « les grands prétendants » car ils peuvent ressembler à une piqûre d'insecte, une verrue, une réaction allergique ou d'autres tumeurs cutanées moins graves. Par conséquent, toute anomalie cutanée constatée doit être évaluée par votre vétérinaire.
Une fois le diagnostic de MCT posé, votre vétérinaire ou votre oncologue vétérinaire (spécialiste du cancer) peut recommander un panel pronostique sur un échantillon de tissu. Ce panel fournit des informations sur la constitution génétique et les anomalies de la tumeur et fournit des informations précieuses que votre vétérinaire utilisera pour déterminer le pronostic (l'évolution probable de la maladie) de votre chien.
Comment évolue généralement ce cancer ?
Le comportement de cette tumeur est complexe et dépend de nombreux facteurs. En général, l'examen d'un échantillon de biopsie au microscope permet au pathologiste d'évaluer l'agressivité du cancer selon plusieurs critères. La tumeur entière est classée de I à III, le grade I étant beaucoup moins agressif que le grade III. Les tumeurs de grade supérieur ont une plus forte tendance à métastaser (propagation à d'autres parties du corps).
Un autre système de classification est également utilisé pour classer les tumeurs à cellules mononucléées (TCM) en tumeurs de haut grade ou de bas grade. La survie moyenne est inférieure à quatre mois pour les tumeurs de haut grade et supérieure à deux ans pour les tumeurs de bas grade.
En général, le pronostic est moins favorable si :
• le patient appartient à une race prédisposée ;
• le TCM est situé à la jonction peau-muqueuse (par exemple, les gencives) ; ou
• le nombre de cellules en réplication active est élevé, observé au microscope.
Comment traite-t-on les mastocytomes ?
Pour les tumeurs de bas grade sans signe de dissémination, la chirurgie est probablement la meilleure option. Pour les tumeurs de bas grade, la chirurgie offre le meilleur contrôle à long terme, la chimiothérapie étant rarement nécessaire. Cependant, pour les tumeurs de grade supérieur, même sans signe de dissémination, une combinaison chirurgie-chimiothérapie est souvent recommandée. La radiothérapie est une autre option si la masse ne se situe pas à un endroit propice à l'ablation chirurgicale ou si celle-ci est incomplète (avec des cellules cancéreuses restantes).
« Un oncologue vétérinaire est la meilleure ressource pour déterminer la meilleure solution pour votre chien. »
On sait maintenant qu'il existe une base génétique sous-jacente aux mastocytomes. C'est pourquoi des médicaments comme le phosphate de tocéranib (Palladia®) sont développés pour cibler les protéines associées au développement du cancer. D'autres médicaments, comme le tiglate de tigilanol (Stelfonta®), sont conçus pour interrompre l'apport sanguin à la tumeur. Chez les patients atteints de MCT non chirurgical ou de MCT récurrent n'ayant pas répondu aux autres chimiothérapies, la thérapie ciblée devient une option beaucoup plus intéressante. Un oncologue vétérinaire est la meilleure ressource pour déterminer la meilleure solution pour votre chien.
Y a-t-il autre chose que je devrais savoir ?
Évitez de palper (sentir) ou de manipuler la ou les tumeurs, car les MCT sont très réactifs et la dégranulation est facilement déclenchée par la pression. Ne laissez pas votre chien mâcher, lécher ou gratter la tumeur, car cela pourrait également déclencher la dégranulation. Celle-ci peut entraîner des démangeaisons, un gonflement, une gêne, voire des saignements. Votre vétérinaire peut vous recommander l'utilisation d'un collier élisabéthain (collier électronique ou cône). Des traitements de soutien tels que la diphénhydramine (Benadryl®) et l'oméprazole (Gastrogard®, Prilosec®) ou la famotidine (Pepcid®) sont recommandés pour les chiens présentant des tumeurs visibles afin de réduire les effets secondaires de la dégranulation.
vcahospitals.com/know-your-pet/mast-cell-tumors-in-dogs
Par Malcolm Weir, DVM, MSc, MPH ; Krista Williams, BSc, DVM, CCRP ; Christopher Pinard, DVM ; Robin Downing, DVM, DAAPM, DACVSMR, CVPPDVM
Qu'est-ce qu'un mastocyte ?
Un mastocyte est un type de globule blanc présent dans de nombreux tissus de l'organisme. Les mastocytes sont des cellules allergènes et jouent un rôle dans la réponse allergique. Lorsqu'ils sont exposés à des allergènes, ils libèrent des substances chimiques et des composés (appelés dégranulation). L'un de ces composés est l'histamine. L'histamine est connue pour provoquer des démangeaisons, des éternuements et des écoulements oculaires et nasaux, symptômes courants des allergies.
Lorsque l'histamine et les autres composés sont libérés en quantités excessives (avec dégranulation massive), cela peut provoquer des effets sur l'ensemble de l'organisme, notamment l'anaphylaxie, une réaction allergique grave et potentiellement mortelle. D'autres complications incluent un retard de cicatrisation, des troubles hémorragiques et des ulcères gastro-intestinaux (GI).
Qu'est-ce qu'une tumeur mastocytaire ?
Une tumeur mastocytaire (TMC) est une tumeur maligne (cancéreuse) composée de mastocytes. Les tumeurs mastocytaires forment généralement des nodules ou des masses cutanées, mais elles peuvent également affecter d'autres zones du corps, notamment la rate, le foie, l'intestin et la moelle osseuse. Les TMC sont les tumeurs cutanées les plus fréquentes chez le chien (7 % à 21 %). La plupart des chiens atteints de TMC (environ 85 %) ne développent qu'une seule tumeur.
Quelle est la cause de ce cancer ?
Il n'est pas simple de comprendre pourquoi un chien développe des MCT, ou tout autre cancer. Très peu de cancers ont une cause unique connue. La plupart semblent être causés par un ensemble complexe de facteurs de risque, certains environnementaux, d'autres génétiques ou héréditaires. Plusieurs mutations génétiques sont impliquées dans le développement des MCT. L'une d'elles, bien connue, affecte une protéine, appelée KIT, impliquée dans la réplication et la division cellulaires.
Bien que toutes les races de chiens puissent développer des MCT, certaines races y sont plus sensibles. Les MCT sont particulièrement fréquents chez les boxers, les bouledogues anglais, les Boston terriers, les carlins, les golden retrievers, les cockers, les schnauzers, les Staffordshire terriers, les beagles, les Rhodesian Ridgebacks, les braques de Weimar, les shar pei chinois et les labradors retrievers. Les chiens atteints sont généralement plus âgés (8 à 9 ans en moyenne) ; mâles et femelles sont touchés de manière égale.
Quels sont les signes cliniques d'une tumeur mastocytaire ?
Les tumeurs mastocytaires cutanées peuvent apparaître n'importe où sur le corps et leur apparence varie. Elles peuvent se présenter sous forme de grosseur ou de protubérance sur ou juste sous la peau, et peuvent être rouges, ulcérées ou gonflées. Si certaines peuvent persister plusieurs mois sans se développer beaucoup, d'autres peuvent apparaître soudainement et se développer très rapidement. Parfois, elles peuvent croître rapidement après des mois d'inactivité. Leur taille peut fluctuer, grossissant ou diminuant, même quotidiennement. Ces changements de taille peuvent survenir spontanément ou lorsque la tumeur est agitée, ce qui entraîne une dégranulation et un gonflement ultérieur des tissus environnants dû à la libération d'histamine.
« Si certaines peuvent persister plusieurs mois sans se développer beaucoup, d'autres peuvent apparaître soudainement et se développer très rapidement. »
Lors de la dégranulation des mastocytes, certains produits chimiques et composés peuvent passer dans la circulation sanguine et causer des problèmes ailleurs. Des ulcères peuvent se former dans l'estomac ou les intestins, provoquant vomissements, perte d'appétit, léthargie et méléna (selles noires et goudronneuses associées à des saignements). Plus rarement, ces produits chimiques et composés peuvent provoquer une anaphylaxie, une réaction allergique grave et potentiellement mortelle.
Bien que très rares, les MCT cutanés peuvent se propager aux organes internes, provoquant une hypertrophie des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie, parfois accompagnée d'un épanchement péritonéal (accumulation de liquide) dans l'abdomen, donnant au ventre un aspect arrondi ou gonflé.
Comment ce cancer est-il diagnostiqué ?
Ce cancer est généralement diagnostiqué par ponction à l'aiguille fine (PAF). La PAF consiste à prélever, à l'aide d'une petite aiguille et d'une seringue, un échantillon de cellules directement de la tumeur et à le déposer sur une lame de microscope. Un pathologiste vétérinaire examine ensuite la lame au microscope. Une biopsie tissulaire (prélèvement chirurgical) peut indiquer le degré d'agressivité de la tumeur, permettant ainsi à votre vétérinaire de déterminer la meilleure conduite à tenir.
Les MCT sont traditionnellement appelés « les grands prétendants » car ils peuvent ressembler à une piqûre d'insecte, une verrue, une réaction allergique ou d'autres tumeurs cutanées moins graves. Par conséquent, toute anomalie cutanée constatée doit être évaluée par votre vétérinaire.
Une fois le diagnostic de MCT posé, votre vétérinaire ou votre oncologue vétérinaire (spécialiste du cancer) peut recommander un panel pronostique sur un échantillon de tissu. Ce panel fournit des informations sur la constitution génétique et les anomalies de la tumeur et fournit des informations précieuses que votre vétérinaire utilisera pour déterminer le pronostic (l'évolution probable de la maladie) de votre chien.
Comment évolue généralement ce cancer ?
Le comportement de cette tumeur est complexe et dépend de nombreux facteurs. En général, l'examen d'un échantillon de biopsie au microscope permet au pathologiste d'évaluer l'agressivité du cancer selon plusieurs critères. La tumeur entière est classée de I à III, le grade I étant beaucoup moins agressif que le grade III. Les tumeurs de grade supérieur ont une plus forte tendance à métastaser (propagation à d'autres parties du corps).
Un autre système de classification est également utilisé pour classer les tumeurs à cellules mononucléées (TCM) en tumeurs de haut grade ou de bas grade. La survie moyenne est inférieure à quatre mois pour les tumeurs de haut grade et supérieure à deux ans pour les tumeurs de bas grade.
En général, le pronostic est moins favorable si :
• le patient appartient à une race prédisposée ;
• le TCM est situé à la jonction peau-muqueuse (par exemple, les gencives) ; ou
• le nombre de cellules en réplication active est élevé, observé au microscope.
Comment traite-t-on les mastocytomes ?
Pour les tumeurs de bas grade sans signe de dissémination, la chirurgie est probablement la meilleure option. Pour les tumeurs de bas grade, la chirurgie offre le meilleur contrôle à long terme, la chimiothérapie étant rarement nécessaire. Cependant, pour les tumeurs de grade supérieur, même sans signe de dissémination, une combinaison chirurgie-chimiothérapie est souvent recommandée. La radiothérapie est une autre option si la masse ne se situe pas à un endroit propice à l'ablation chirurgicale ou si celle-ci est incomplète (avec des cellules cancéreuses restantes).
« Un oncologue vétérinaire est la meilleure ressource pour déterminer la meilleure solution pour votre chien. »
On sait maintenant qu'il existe une base génétique sous-jacente aux mastocytomes. C'est pourquoi des médicaments comme le phosphate de tocéranib (Palladia®) sont développés pour cibler les protéines associées au développement du cancer. D'autres médicaments, comme le tiglate de tigilanol (Stelfonta®), sont conçus pour interrompre l'apport sanguin à la tumeur. Chez les patients atteints de MCT non chirurgical ou de MCT récurrent n'ayant pas répondu aux autres chimiothérapies, la thérapie ciblée devient une option beaucoup plus intéressante. Un oncologue vétérinaire est la meilleure ressource pour déterminer la meilleure solution pour votre chien.
Y a-t-il autre chose que je devrais savoir ?
Évitez de palper (sentir) ou de manipuler la ou les tumeurs, car les MCT sont très réactifs et la dégranulation est facilement déclenchée par la pression. Ne laissez pas votre chien mâcher, lécher ou gratter la tumeur, car cela pourrait également déclencher la dégranulation. Celle-ci peut entraîner des démangeaisons, un gonflement, une gêne, voire des saignements. Votre vétérinaire peut vous recommander l'utilisation d'un collier élisabéthain (collier électronique ou cône). Des traitements de soutien tels que la diphénhydramine (Benadryl®) et l'oméprazole (Gastrogard®, Prilosec®) ou la famotidine (Pepcid®) sont recommandés pour les chiens présentant des tumeurs visibles afin de réduire les effets secondaires de la dégranulation.
vcahospitals.com/know-your-pet/mast-cell-tumors-in-dogs
ENTROPION
L'entropion se produit lorsque la paupière s'enroule vers l'intérieur, ce qui permet aux cils d'entrer en contact avec la cornée et de provoquer une irritation. Si l'irritation persiste sans traitement, une ulcération cornéenne douloureuse peut survenir. L'entropion peut toucher la paupière supérieure ou inférieure, et un seul œil, voire les deux. Il est généralement observé au cours de la première année de vie du chien.
Un groupe de gènes est responsable de la formation des yeux et des structures qui les entourent, notamment les paupières, la quantité de tissu facial autour des yeux, ainsi que la taille et la forme des yeux et de leurs orbites. L'entropion héréditaire peut survenir si l'un de ces aspects ne se développe pas correctement et que les paupières ne sont pas correctement ancrées dans leur position.
Voici quelques signes d'entropion :
• Plissement des yeux ou clignement des yeux.
• Écoulement oculaire jaune, blanc ou vert.
• Larmoiement excessif.
• Coups de patte sur l'œil.
• Inflammation oculaire.
Une fois que votre vétérinaire a diagnostiqué l'entropion après un examen clinique de l'œil de votre braque de Weimar, ses premiers objectifs seront de prévenir une infection oculaire secondaire et de traiter l'œil en cas d'ulcération cornéenne. Ces objectifs sont atteints grâce à l'utilisation de médicaments ophtalmologiques et, si votre chien se gratte ou se gratte l'œil de manière persistante, à la pose d'un collier élisabéthain. La fixation chirurgicale des paupières est une autre option thérapeutique dans certains cas.
animals.mom.com/causes-of-weimaraner-eye-problems-12358824.html
Un groupe de gènes est responsable de la formation des yeux et des structures qui les entourent, notamment les paupières, la quantité de tissu facial autour des yeux, ainsi que la taille et la forme des yeux et de leurs orbites. L'entropion héréditaire peut survenir si l'un de ces aspects ne se développe pas correctement et que les paupières ne sont pas correctement ancrées dans leur position.
Voici quelques signes d'entropion :
• Plissement des yeux ou clignement des yeux.
• Écoulement oculaire jaune, blanc ou vert.
• Larmoiement excessif.
• Coups de patte sur l'œil.
• Inflammation oculaire.
Une fois que votre vétérinaire a diagnostiqué l'entropion après un examen clinique de l'œil de votre braque de Weimar, ses premiers objectifs seront de prévenir une infection oculaire secondaire et de traiter l'œil en cas d'ulcération cornéenne. Ces objectifs sont atteints grâce à l'utilisation de médicaments ophtalmologiques et, si votre chien se gratte ou se gratte l'œil de manière persistante, à la pose d'un collier élisabéthain. La fixation chirurgicale des paupières est une autre option thérapeutique dans certains cas.
animals.mom.com/causes-of-weimaraner-eye-problems-12358824.html
DISTICHIASIS
Le distichiasis, une des affections oculaires congénitales les plus courantes, se manifeste par la croissance de cils supplémentaires au niveau de l'une des glandes de l'œil, la glande de Meibomius, et provoque une irritation de la cornée. Le distichiasis apparaît généralement chez les chiens de moins de 3 ans. Comme pour l'entropion, un distichiasis non traité entraîne une ulcération cornéenne. Les signes d'un distichiasis chez votre Braque de Weimar sont notamment un strabisme ou des clignements des yeux, ainsi qu'un larmoiement excessif.
Le traitement du distichiasis consiste à détruire les follicules des poils supplémentaires afin d'empêcher leur repousse. Le vétérinaire aura recours à l'une des trois méthodes suivantes : l'électrolyse, l'ablation chirurgicale ou la cryochirurgie, qui gèle les follicules à la marge d'où ils poussent.
animals.mom.com/causes-of-weimaraner-eye-problems-12358824.html
Le traitement du distichiasis consiste à détruire les follicules des poils supplémentaires afin d'empêcher leur repousse. Le vétérinaire aura recours à l'une des trois méthodes suivantes : l'électrolyse, l'ablation chirurgicale ou la cryochirurgie, qui gèle les follicules à la marge d'où ils poussent.
animals.mom.com/causes-of-weimaraner-eye-problems-12358824.html
